La relación entre la CLL y la anemia

La leucemia linfocítica crónica, una forma de cáncer de movimiento lento causado por la sobreproducción de un tipo específico de glóbulos blancos, es el tipo más común de leucemia en adultos en el mundo occidental. Debido a la naturaleza lentamente progresiva de la CLL, muchas personas permanecen asintomáticas durante muchos años. A medida que se acumulan glóbulos blancos anormales, pueden aparecer fatiga, dificultad para respirar, pérdida de peso y otros síntomas. La anemia, un déficit de glóbulos rojos sanos en la circulación, es una complicación común en las personas con CLL, pero su causa no siempre es clara.

Reemplazo de médula ósea

La CLL se desarrolla cuando se interrumpe la maduración de los linfocitos en la médula ósea. En las personas sanas, un linfocito comienza su vida como una célula madre y pasa por varias etapas de desarrollo que determinan si será una célula T, una célula B o una célula asesina natural, cada una de las cuales cumple una función en el sistema inmunológico. Una vez maduro, un linfocito tiene una vida útil predeterminada, después de la cual muere y es reemplazado.

En la CLL, las mutaciones en las células madre les impiden madurar adecuadamente, por lo que nunca "aprenden" sus funciones adecuadas. Además, estos linfocitos anormales viven mucho más tiempo de lo normal, por lo que comienzan a acumularse en la médula ósea y en otras partes del cuerpo. Con el tiempo, las células madre que producen los glóbulos rojos se desplazan fuera de la médula ósea, lo que provoca una disminución de la producción de glóbulos rojos y anemia.

Producción suprimida de glóbulos rojos

El reemplazo de médula ósea no es la única causa de anemia en personas con CLL. Según un estudio publicado en la edición de julio de 2009 de “Acta Haematologica”, los pacientes con CLL anémicos tienden a tener niveles más altos de factor de necrosis tumoral en el torrente sanguíneo que los pacientes con CLL no anémicos. El factor de necrosis tumoral, una sustancia inflamatoria producida por las células inmunitarias, interrumpe las etapas iniciales de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Por lo tanto, incluso cuando hay células madre capaces de producir glóbulos rojos en la médula, es posible que no puedan realizar su trabajo debido a la supresión del factor de necrosis tumoral.

Destrucción de glóbulos rojos

Además del reemplazo y la supresión de la médula ósea por el factor de necrosis tumoral, la anemia en las personas con CLL puede deberse a la destrucción de los glóbulos rojos una vez que han alcanzado la circulación. Según una revisión de mayo de 2011 en “Haemtologica”, los linfocitos anormales que caracterizan la CLL son capaces de producir anticuerpos que se dirigen a los tejidos de una persona, incluidos los glóbulos rojos. Aproximadamente 1 de cada 14 personas con CLL desarrollará una anemia hemolítica autoinmune (destrucción de glóbulos rojos por anticuerpos autodirigidos) en algún momento durante su enfermedad.

Medicamentos

Aunque muchas personas con CLL sobreviven durante períodos prolongados sin quimioterapia, las que se someten a tratamiento pueden desarrollar anemia como resultado de sus medicamentos. Los medicamentos que se usan para tratar la leucemia suprimen la multiplicación celular, un efecto que es necesario para reducir la cantidad de células anormales, pero que puede extenderse hasta afectar las células normales. La ciclofosfamida (Cytoxan), la fludarabina (Fludara) y el rituximab (Rituxan), que a menudo se usan en combinación para tratar la CLL, pueden causar anemia. Cuando estos medicamentos se administran juntos, la incidencia de anemia inducida por medicamentos puede llegar al 24 por ciento.

Consideraciones

La anemia es una causa principal de disminución de la calidad de vida y puede acortar la supervivencia de las personas con CLL. La anemia inducida por quimioterapia a menudo se trata con medicamentos que estimulan la producción de glóbulos rojos, como la eritropoyetina (Epogen, Procrit). Las personas con anemia hemolítica autoinmunitaria pueden responder a los corticosteroides u otros fármacos inmunosupresores o agentes que bloquean el factor de necrosis tumoral, como el rituximab. La extirpación del bazo también puede ayudar a corregir la anemia autoinmune. Las personas cuya anemia se debe al reemplazo de médula ósea pueden beneficiarse de la transfusión. Su médico determinará el mejor tratamiento según la causa de su anemia.